SINDROMA EKSTRAPIRAMIDAL

BATASAN/DEFINISI

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak bagian sistemmotorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.

Istilah gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik.Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali traktus kortikospinal (piramidal). Namun, nama ini agak menyesatkan karena beberapa gejala (contohnya akatisia) kemungkinan sama sekali tidak merupakan masalah motorik. Beberapa gejala ekstrapiramidal dapat ditemukan bersamaan pada seorang pasien dan saling menutupi satu dengan yang lainnya. Gejala Ektrapiramidal merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat antipsikotik. Antipsikotik adalah obat yang digunakan untuk mengobati kelainan psikotik seperti skizofrenia dan gangguan skizoafektif.

ETIOLOGI

Sindroma ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut :

Antipsikosis	Dosis (mg/hr)	Gej. ekstrapiramidal
Chlorpromazine Thioridazine Perphenazine trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Zotepine Sulpride Risperidon Quetapine Olanzapine Aripiprazole	150-1600 100-900 8-48 5-60 5-60 2-100 2-6 25-100 75-100 200-1600 2-9 50-400 10-20 10-20	++ + +++ +++ +++ ++++ ++ - + + + + + +

PATOFISIOLOGI

Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum ,globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).

Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik. Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.

Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transimisi dopaminergik di ganglia basalis. Beberapa neuroleptik (contoh haloperidol, fluphenazine) merupaka inhibitor dopamine ganglia basalis yang lebih poten, dan sebagai akibatnya menyebabkan efek samping EPS yang lebih menonjol.

 GEJALA KLINIS

a.    Akut

Efek samping muncul setelah pemakaian obat antipsikotik dalam hitungan hari sampai minggu.

1. Parkinsonism yang diinduksi obat

Sindrom parkinsonism timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih sering terjadi pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.

Manifestasi klinis yaitu gerakan spontan yang menurun (bradikinesia), meningkatkan tonus otot (muscular rigidity) dan resting tremor.

2. Distonia

Distonia adalah kontraksi otot yang singkat atau lama, biasanya menyebabkan  gerakan  atau  postur  yang  abnormal,  termasuk  krisis okulorigik, prostrusi lidah, trismus, tortikolis, distonia laring-faring, dan postur distonik pada anggota gerak dan batang tubuh.

Distonia lebih banyak diakibatkan oleh APG I terutama yang mempunyai potensi tinggi, dan umumnya terjadi di awal pengobatan (beberapa jam sampai beberapa hari pengobatan) atau pada peningkatan dosis secara bermakna.

Gejala distonia berupa gerakan distonik yang disebabkan oleh kontraksi atau spasme otot, onset yang tiba-tiba dan terus menerus, hingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol. Otot yang paling sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), otot rahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusion, memuntir) atau spasme pada seluruh otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang menyebabkan disartria, disfagia, kesulitan bernapas, hingga sianosis. Spasme otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher, tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah. Distonisa laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Sering terjadi pada penderita usia muda (usia belasan atau dua puluhan) dan kebanyakan pada laki-laki.

Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut DSM- IV adalah sebagai berikut :

Posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang berkembang dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik (atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).

A. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang berhubungan dengan medikasi neuroleptik :

1)      Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh (misalnya tortikolis)

2)      Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)

3)      Gangguan menelan (disfagia),  bicara,  atau bernafas  (spasme laring-faring, disfonia)

4)      Penebalan  atau  bicara  cadel  karena  lidah  hipertonik  atau membesar (disartria, makroglosia)

5)      Penonjolan lidah atau disfungsi lidah

6)      Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)

7)      Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh

B. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari setelah memulai atau dengan cepat menaikkan dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat antikolinergik)

C. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental (misalnya gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis (misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik)

D. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi neurologis atau medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat berupa berikut : gejala mendahului  pemaparan  dengan  medikasi  neuroleptik,  terdapat tanda neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa adanya perubahan medikasi.

3. Akatisia

Merupakan bentuk yang paling sering dari sindroma ekstrapiramidal yang diinduksi oleh obat antipsikotik. Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau iritabel. Akatisia terkadang sulit dinilai dan sering salah diagnosis dengan ansietas atau agitasi dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang.

b.   Kronik (late)

1. 1. Tardive dyskinesia

Terjadi setelah menggunakan antipsikotik minimal selama 3 bulan atau setelah pemakaian antipsikotik dihentikan selama 4 minggu untuk oral dan 8 minggu untuk injeksi depot, maupun setelah pemakaian dalam jangka waktu yang lama (umumnya setelah 6 bulan atau lebih). Penderita yang menggunakan APG I dalam jangka waktu yang lama sekitar 20-30% akan berkembang menjadi tardive dyskinesia. Seluruh APG I dihubungkan dengan risiko tardive dyskinesia.

Umumnya berupa gerakan involunter dari mulut, lidah, batang tubuh, dan ekstremitas yang abnormal dan konsisten. Gerakan oral-facial meliputi mengecap-ngecap bibir (lip smacking), menghisap (sucking), dan mengerutkan bibir (puckering) atau seperti facial grimacing. Gerakan lain meliputi gerakan irregular dari limbs, terutama gerakan lambat seperti koreoatetoid dari jari tangan dan kaki, gerakan menggeliat dari batang tubuh.

2. Tardive distonia

Ini merupakan tipe kedua yang paling sering dari sindroma tardive. Gerakan distonik adalah lambat, berubah terus menerus, dan involunter serta mempengaruhi daerah tungkai dan lengan, batang tubuh, leher (contoh torticolis, spasmodic disfonia) atau wajah (contohmeige’s syndrome). Tidak mirip benar dengan distonia akut.

3. Tardive akatisia

Mirip dengan bentuk akatisia akut tetapi berbeda dalam respons terapi dengan menggunakan antikolinergik. Pada tardive akatisia pemberian antikolinergik memperberat keluhan yang telah ada.

 4. Tardive tics

Sindroma tics multiple, rentang dari motorik tic ringan sampai kompleks dengan involuntary vocazations (tardive gilles de la tourette’s syndrome).

5. Tardive myoclonus

Singkat, tidak stereotipik, umumnya otot rahang tidak sinkron. Gangguan ini jarang dijumpai.

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan yang dapat dilakukan di antaranya adalah pemeriksaan fisik neurologis.

Pemeriksaan laboratorium tergantung pada tampilan klinis. Pasien dengan distonia simplek tidak membutuhkan tes. Pemeriksaan kualitatif untuk mendeteksi adanya antipsikotik tidak tersedia secara luas. Selain itu, kandungan obat dalam serum untuk tranquilizer mayor tidak berkorelasi dengan baik dengan keparahan klinis dari overdosis dan tidak bermanfaat pada pengobatan akut. Pemeriksaan rutin elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin darah, glukosa darah, dan bikarbonat bermanfaat dalam menilai status hidrasi, fungsi ginjal, status asam basa, dan termasuk hipoglikemi sebagai penyebab kelainan sensorium.

Kontraksi otot yang terus menerus sering menyebabkan perusakan otot yang terlihat dari pningkatan potassium, asam urat, dan keratin kinase-MM. Perusakan otot juga menghasilkan myoglobin yang diserap oleh ginjal, sehingga menyebabkan disfungsi tubulus ginjal. Dehidrasi memperburuk penyerapan ini. Pada myoglobinuria, urin menjadi berwarna cokelat gelap.

DIAGNOSIS BANDING

• Sindroma putus obat
• Parkinson Disease
• Distonia primer
• Tetanus
• Gangguan gerak ekstrapiramidal primer

PENYULIT

• Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas.
• Pada distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian.
• Gangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur.

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut masih baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada EPS yang kronik lebih buruk. Pasien dengan tardive distonia sangat buruk. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.

PENATALAKSANAAN

Mulai dengan penurunan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan trihexyphenidil (THP) atau antikolinergik lainnya, 4-6mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping EPS. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang efektif. Pedoman penatalaksanaan adalah sebagai berikut:

1. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
2. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadin dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.
3. Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya gejala.

Antikolinergik merupakan terapi distonia akut bentuk primer dan praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya penyakit. Paduan obat yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg 2xsehari (BID) sampai 3x sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Benztropin mungkin lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan distonia akut dan pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena “rasa melayang” yang mereka dapat daripadanya. Seorang pasien yang ditemukan dengan distonia akut berat harus diobati dengan cepat dan secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR dramatis terjadi dalam waktu 5 menit.

Pengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.

Pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan. Levodopa yang dipakai pada pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat. Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter pada banyak pasien, kemungkinan melalui mekanisme asam gamma-aminobutirat-ergik. Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan kerja terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami diskinesia tardive tetapi masih memerlukan pengobatan.

Thx : http://aytseira.wordpress.com

Gangguan Cemas Menyeluruh ( Generalized Anxiety DIsorder/GAD)

Pendahuluan

Dari studi kepustakaan yang dibuat oleh Lewis pada tahun 1970, ditemukan bahwa istilah anxietas mulai diperbincangkan pada permulaan abad ke-20. Kata dasar
anxietas dalam bahasa Indo Jerman adalah ‘’angh’’ yang dalam bahasa latin berhubungan dengan kata ‘’angustus, ango, angor, anxius, anxietas, angina”. Kesemuanya mengandung arti ‘’sempit” atau ‘’konstriksi”. Pada tahun 1894, Freud menciptakan istilah ‘’anxiety neurosis’’. Kata anxiety diambil dari kata ‘’angst” yang berarti ‘’ketakutan yang tidak–perlu’’ . Pada mulanya Freud mengartikan anxietas inu sebagai transformasi lepasnya ketegangan seksual yang menumpuk melalui system saraf otonom dengan menggunakan saluran pernafasan. Kemudian anxietas ini diartikan sebagai perasaan takut atau khawatir yang berasal dari pikiran atau keinginan yang direpresi. Akhirnya nxietas diartikan sebagi suatu respon terhadap situasi yang berbahaya. 1
Anxietas merupakan pengalaman yang bersifat subjektif,tidak menyenangkan. tidak menentu, menakutkan dan mengkhawatirkan akan adanya kemungkuna bahaya atau ancaman bahaya, dan seringkali disertai oleh gejala-gejala atau reaksi fisik tertentu akibat peningkatan aktifitas otonomik. 1,2
Menurut DSM-IV yang dimaksud gangguan cemas menyeluruh adalah suatu keadaan ketakutan atau kecemasan yang berlebih-lebihan, dan menetap sekurang kurangnya selama enam bulan mengenai sejumlah kejadian atau aktivitas disertai oleh berbagai gejala somatik yang menyebabkan gangguan bermakna pada fungsi sosial, pekerjaan, dan fungsi - fungsi lainnya Sedangkan menurut ICD-10 gangguan ini merupakan bentuk kecemasan yang sifatnya menyeluruh dan menatap selama beberapa minggu atau bulan yang ditandai oleh adanya kecemasan tentang masa depan, ketegangan motorik, dan aktivitas otonomik yang berlebihan. 1,3

Epidemiologi
Gangguan cemas menyeluruh merupakan gangguan anxietas yang paling sering dijumpai, diklinik, diperkirakan 12 % dari seluruh gangguan anxietas. Prevalensinya di masyarakat diperkirakan 3 %, dan prevelansi seumur hidup (life time) rata-rata 5 %. Di Indonesia prevalensinya secara pasti belum diketahui, namun diperkirakan 2% -5%. Gangguan ini lebih sering dijumpai pada wanita dengan ratio 2 : 1, namun yang datang meminta pengobatan rationya kurang lebih sama atau 1 :1 antara laki-laki dan wanita. 1

Etiologi 

Etiologi dari gangguan ini belum diketahui secara pasti, namun diduga dua faktor yang berperan terjadi di dalam gangguan ini yaitu, factorbiologic dan psikologik. Faktor biologik yang berperan pada gangguan ini adalah ‘’neurotransmitter’’.Ada tiga neurotransmitter utama yang berperan pada gangguan ini yaitu, norepinefrin ,serotonin, dangamma amino butiric acid atau GABA . Namun menurut Iskandar neurotransmitter yang memegang peranan utama pada gangguan cemas menyeluruh adalah serotonin, sedangkan norepinefrin terutama berperan pada gangguan panik. 1,2
Dugaan akan peranan norepinefrin pada gangguan cemas didasarkan percobaan pada hewan primata yang menunjukkan respon kecemasan pada perangsangan locus sereleus yang ditunjukan pada pemberian obat-obatan yang meningkatkan kadar norepinefrin dapat menimbulkan tanda-tanda kecemasan, sedangkan obat-obatan menurunkan kadar norepinefrin akan menyebabkan depresi. 1
Peranan Gamma Amino Butiric Acid pada gangguan ini berbeda dengan norepinefrin. Norepinefrin bersifat merangsang timbulnya anxietas, sedangkan Gamma Amino Butiric Acid atau GABA bersifat menghambat terjadinya anxietas ini.
Pengaruh dari neutronstransmitter ini pada gangguan anxietas didapatkan dari peranan benzodiazepin pada gangguan tersebut. Benzodiazepin dan GABA membentuk “GABABenzodiazepin complex”yang akan menurunkan anxietas atau kecemasan. Penelitian pada hewan primata yang diberikan suatu agonist inverse benzodiazepine Beta- Carboline-Carboxylic-Acid (BCCA) menunjukkan gejala-gejala otonomik gangguan anxietas. 1,3
Mengenai peranan serotonin dalam gangguan anxietas ini didapatkan dari hasil pengamatan efektivitas obat-obatan golongan serotonergik terhadap anxietas seperti buspiron atau buspar yang merupakan agonist reseptor serotorgenik tipe 1A (5-HT 1A).Diduga serotonin mempengaruhi reseptor GABA-Benzodiazepin complex sehingga ia dapat berperan sebagai anti cemas. Kemungkinan lain adalah interaksi antara serotonin dan norepinefrin dalam mekanisme anxietas sebagai anti cemas. 1,2
Sehubungan dengan faktor-faktor psikolgik yang berperan dalam terjadinya anxietas ada tiga teori yang berhubungan dengan hal ini, yaitu : teori psikoanalitik, teori behavorial, dan teori eksistensial. Menurut teori psiko-analitik terjadinya anxietas ini adalah akibat dari konflik unconscious yang tidak terselesaikan. Teori behavior beranggapan bahwa terjadinya anxietas ini adalah akibat tanggapan yang salah dan tidak teliti terhadap bahaya. Ketidaktelitian ini sebagai akibat dari perhatian mereka yang selektif pada detil-detil negative dalam kehidupan, penyimpangan dalam proses informasi, dan pandangan yang negative terhadap kemampuan pengendalian dirinya . Teori eksistensial bependapat bahwa terjadinya anxietas adalah akibat tidakadanya rangsang yang dapat diidentifikasi secara spesifik. Ketiadaan ini membuat orang menjadi sadar akan kehampaannya di dalam kehidupan ini . 1,4

Gambaran Klinis 

Gejala utama dari ganguan anxietas adalah rasa cemas, ketegangan motorik, hiperaktivitas otonomik, dan kewaspadaan kognitif. Kecemasan berlebihan dan mengganggu aspek lain kehidupan pasien
Gejala klinis Gangguan Cemas Menyeluruh meliputi: 5,6
• Penderita menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (free floating atau mengambang)
• Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut:
o Kecemasan (khawatir akan nasib buruk seperti berada di ujung tanduk, sulit berkonsentrasi, dll)
o Ketegangan motorik (gelisah, gemetaran, sakit kepala, tidak dapat santai, dsb)
o Overaktivitas otonomik (terasa ringan, berkeringat, takikardi, takipnea, jantung berdebar-debar, sesak napas, epigastrik, pusing kepala, mulut kering, dan gangguan lainnya)
• Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan somatik berulang yang menonjol
• Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membetalkan diagnosis utama Gangguan anxietas menyeluruh, selema hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresi, gangguan anxietas fobik, gangguan panik atau gangguan obsesif kompulsif.

Diagnosis

Berdasarkan PPDGJ-III kriteria diagnostik untuk gangguan campuran anxietas menyeluruh adalah sebagai berikut: 5,6
1. Penderita harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjolkan pada keadaan situasi khusus tertentu saja.
2. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut:
a) kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti diujung tanduk , sulit konsentrasi dan dsb.)
b) ketegangan motorik (gelisah,sakit,kepala,gemetaran tidak dapat santai)
c) overaktifitas otonomik (kepala terasa ringan , berkeringat, jantung berdebar-debar,sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering dsb)
d) pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menonjol.
e) adanya gejala-gejala lain yang bersifat sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama gangguan anxietas menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresi (F32.), gangguan anxietas fobik (F40) gangguan panik (F41,0) atau gangguan obsesif-kompulsif (F42).

Diagnosis Banding

Diagnosis banding gangguan kecemasan menyeluruh adalah semua kondisi medis yang menyebabkan kecemasan. Pemeriksaan medis harus termasuk tes kimia darah standar, elektrokardiogram, dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulan, putus alkohol dan putus sedatif atau hipnotik. 2

Terapi

Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan kecemasan menyeluruh adalah pengobatan yang mengkombinasikan psikoterapi dan farmakoterapi. Pengobatan mungkin memerlukan cukup banyak waktu bagi klinisi yang terlibat. 2,6,7

1. Psikoterapi
Pendekatan psikoterapi untuk gangguan kecemasan menyeluruh meliputi : 2,6
a) Terapi kognitif perilaku, terapi ini memiliki keunggulan jangka panjang dan jangka pendek. Pendekatan kognitif secara langsung menjawab distorsi kognitif pasien dan pendekatan perilaku menjawab keluhan somatik secara langsung.
b) Terapi suportif, terapi yang menawarkan ketentraman dan kenyamanan bagi pasien.
c) Terapi berorientasi tilikan, memusatkan untuk mengungkapkan konflik bawah sadar dan mengenali keuatan ego pasien. 

2. Farmakoterapi 6,7
Golongan benzodiazepine sebagai “drug of choice” dari semua obat yang mempunyai efek anti-anxietas, disebabkan spesifitas, potensi dan keamanannya. Spektrum klinis benzodiazepine meliputi efek antianxietas, anti konvulsan, anti insomnia, premdikasi tindakan operatif.
a. Diazepam : ” broadspektrum”
b. Nitrazepam : dosis anti-anxietas dan anti insomnia berdekatan lebih efektif sebagai anti insomnia
c. Clobazam : ”psychomotor performance” paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang ingin tetap aktif
d. Lorazepam : ” short half life benzodiazepine ” , untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal.
e. Alprazolam : efektif untuk anxietas antisipatorik ” onset of action lebih cepat dan mempunyai komponen efek anti depresi.

Prognosis

Perlangsungan dari gangguan ini bersifat kronis residif dan prognosisnya sukar diramalkan. Sebanyak 25 % dari penderita gangguan ini mengalami gangguan panik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Idrus F. Anxietas dan Hipertensi. [online]. 2006 Mar 1 [cited 2008 Mar 16] ; Vol.27 No.1, Available from URL : http://www.j_med_nus.com
2. Kaplan HI, Saddock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. p. 1-62.
3. Wibisono S. Simposium Anxietas Konsep Diagnosis dan Terapi Mutakhir. Jakarta; 1990
4. Maramis W.F. Nerosa. Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press; 2004. p.250-62
5. Maslim R. Diagnosis Gangguan Jiwa / PPDGJ-III. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001. p. 74.
6. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001.
7. Maslim R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis obat Psikotropika ed. Ketiga. Jakarta : Bagian ilmu kedokteran Jiwa FK-UNIKA Atmajaya; 2001